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肺动脉瓣狭窄病因

来源:未知作者:刘浩杰浏览量:

肺动脉瓣狭窄发病率约占先天性心脏病的8%~10%,肺动脉狭窄以单纯肺动脉瓣狭窄最为常见,约占90%。它可单独存在或作为其他心脏畸形的组成部分,如法洛四联症、卵圆孔未闭等。那么本病的病因是什么呢?

     一、病因

  各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一,在胚胎发育第6周,动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉,在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节,并向腔内生长,继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣,如瓣膜在成长过程发生障碍,三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口,即形成肺动脉瓣狭窄,在肺动脉瓣发育的同时,心球的圆锥部被吸收成为右心室流出道(即漏斗部),如发育障碍形成流出道环状肌肉肥厚或肥大肌束横跨室壁与间隔间即形成右心室流出道漏斗型狭窄,另外胚胎发育过程中,第6对动脉弓发育成为左,右肺动脉,其远端与肺小动脉相连接,近端与肺动脉干相连,如发育障碍即形成脉动脉分支或肺动脉干狭窄。

  二、病理改变

  肺动脉瓣狭窄:三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜,突向腔内,瓣孔呈鱼嘴状,可位于中心或偏向一侧。小者瓣孔仅2~3mm,一般瓣孔在5~12mm左右,瓣叶交界融合处,常留有一个略隆起的脊跡,大多数病例三个瓣叶互相融合,少数为双瓣叶融合,瓣缘常增厚,有疣状小结节,偶可形成钙化斑,肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄,右心室因血流梗阻而肥大,可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全

        三、生理改变

  不论那种类型的肺动脉口狭窄,均使右心室排血受阻,右心室腔内压力增高,增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比,肺动脉内压力则保持正常或稍有下降,因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差,其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大,如跨瓣压力阶差在5.3kPa(40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄,则对右心排血影响不大,当跨瓣压力阶差在5.34~13.33kPa(40~100mmHg)之间属于中等度肺动脉口狭窄时,右室排血开始受到影响,尤其运动时右心排血量降低,当跨瓣压阶差大于13.33kPa(100mmHg)以上则右室排血明显受阻,甚至在静息时,右心室排血量亦见减少,右室负荷明显增加,长而久之,将促使右心室肥大,以致右室心肌劳损,右心室腔扩大导致三尖瓣环扩大,产生三尖瓣相对性关闭不全,继而右心房压力增高,右心房肥大,当右心房压力高于左心房压力时,在伴有房间隔卵圆窝未闭时,即可引起血液从右心房分流入左心房,在临床上出现中央性紫绀,长期右心室负荷增加,最终可导致右心衰竭,出现颈静脉怒张,肝肿大,腹水和下肢浮肿等症状。

       上文就是对肺动脉瓣狭窄的病因,病理和生理改变等一系列的介绍。肺动脉瓣狭窄虽然是临床常见的先天性心脏病,但是其危害同样非同小可。当一旦确诊后,治疗还是马虎不得的。

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