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动脉硬化的发病机理

来源:未知作者:刘浩杰浏览量:

动脉硬化在目前社会中很多朋友都存在,但是,相信很多人并不了解动脉硬化究竟是如何形成的,它的发病机理是怎样的?我们只有在了解了其成病的机理,并以此做出相应的预防措施,方能避免动脉硬化的出现,保证一个健康的体魄。

1、脂质浸润学说

本病与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应,本病的主要病理变化是:动脉壁出现楼板样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来,对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究,以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实,粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等,是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁。

2、血栓形成和血小板聚集学说

前者认为本病开始于局部凝血机制,亢进动脉内膜表面血栓形成以后,血栓被增生的内皮细胞所覆盖,而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。

3、损伤反应学说

认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应,动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱,如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏,长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等,引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力,以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。

4、单克隆学说

亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶,都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖,在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。

5、其他

与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化,动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少),动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。

上文是我们为大家介绍的关于动脉硬化的发病机理方面的知识。动脉硬化主要可根据脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说以及损伤反应学说等,来解释其具体的成病机理。

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