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动脉导管未闭的病理解剖

来源:未知作者:刘浩杰浏览量:

动脉导管未闭是临床上非常常见的小儿先天性心脏病,动脉导管的闭合不一定是在出生之后立即发生的,很可能有一段延迟时间。很多家长对于动脉导管未闭的病理解剖方面的知识也并不是十分的了解,下面我们就来看一下。

病理解剖:

婴儿出生后10~15小时,动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁,绝大多数已闭合。1岁以后仍未闭合者即为动脉导管未闭。动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处,主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2~3cm间,常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。

病理生理:

出生后由于肺循环的肺血管阻力和肺动脉压力下降,而体循环血管阻力则因脐动脉闭锁反而上升,因此未闭合的动脉导管血流发生逆转,由压力高的主动脉流向压力较低的肺动脉,即所谓自左向右分流。分流量的多少,与动脉导管口径的粗细和两侧动脉压力的阶差有密切关系。导管口径越粗,压力阶差越大,分流量就越大;反之,分流量越小。

自左向右分流持续于整个心搏动周期,即收缩期和舒张期,因在这两期主动脉压力均高于肺动脉压力,临床听到的心脏杂音也呈连续性。此时PDA患者的肺动脉除接受由右心室来的血液外,还接纳一部分由主动脉经动脉导管来的血液,使肺循环血容量增加,回到左心房和左心室的血液量也相应增加,左心室负荷加重,致使左心室肥大。由于长期肺动脉压力升高和血流冲击,肺小动脉管壁增厚,管腔变窄,形成肺动脉高压,继之引起右心窒肥大。当肺动脉压升高至降主动脉压力,则血分流仅在收缩期,临床上也仅能在收缩期听到心杂音。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时,产生双向或右向左分流,收缩期杂音减弱,甚至消失,称为艾森曼格综合征。此时肺循环的血液经开放的导管逆向流入降主动脉,造成右向左分流,从而引起发绀或杵状指(趾)。因分流在降主动脉左锁骨下动脉之下,所以造成躯体下部发绀,而上部较红润,这种现象称为差异性发绀。

由于主动脉内高压血流的冲击,动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤,发生细菌性,心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人,尤其30岁以上的患者,未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变,个别甚至出现钙化斑块,给手术治疗增加困难。

上文就是我们为大家介绍的关于动脉导管未闭的病理解剖方面的知识。动脉导管未闭虽然说是简单的先天性心脏病,但是如果一旦拖延不治,放任其发展,到后期依然是很有可能造成危险的,所以大家还是要警惕。

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