心室重构（严格讲应是心室重塑），这里姑且地简单理解为，心室发生了形态和结构上的解剖学改变。

　　 心室重构是心衰恶性循环的解剖和病理基础，欲根本治愈心衰，那就必须解决心室重构这一问题。
　　
　　 从此便可深知心室重构在心衰发生和发展中的重要性。既然如此，那么能真正地理解心室重构与心衰发生和发展的关系，就显得至关重要。从组织水平乃至细胞水平解释和研究这一关系的文章已比比皆是，那么从宏观上又应怎样去非抽象地、通徐易懂地理解这一关系呢？

　　 一 慢性收缩性心衰时，心肌收缩力下降并非是射血能力低下的唯一因素
　　
　　 心肌收缩力下降，是慢性收缩性心衰病人射血能力低下的一个重要因素。这是共知的，毋容置疑。可根据这一理论，对有些现象往往难以解释：慢性心衰病人的心音往往都较亢进，其原因主要是继发神经体液调节致心肌代偿性收缩力加强所致（当然也可有心率加快等次要因素参与），从而表明慢性收缩性心衰时心肌收缩力是增强了的，似乎比正常人还强（因为比正常人的心音亢进），可是它的射血能力为何依然低下呢（EF值下降）？即便是给于足够的增强心肌收缩力的药物也不能得到理想的纠正呢？就此，我们就不得不考虑，单就心室收缩致射血做功这一过程来讲，心室通过收缩来挤压喷射血液的能力，看来并非只是单单取决于心肌收缩力的大小，应该还有其他因素的参与。即，慢性收缩性心衰时，心肌收缩力下降并非是射血能力低下的唯一因素。

 

　　 还有哪些因素呢？尚不明了。慢性收缩性心衰病人，几乎都有心脏形态结构的改变。于是我们就又必须想到，心室的形态结构发生改变，是否参与了推波助澜呢？近年的研究结论已经给予了初步的肯定。

　　 二 心室形态改变，对心衰的发生和发展也至关重要
　　
　　 心脏为何生长成一种无法理解的锥状形态，既不对称有不稳定，似乎很不符合人体器官的生长特点。早年就有物理学家解释了这一现象，经过周密的科学实验发现，只有这种形态结构，做同样的功最省力，耗同样的能最做功。提示，心脏只有保持这种形态才能保持正常功能，否则就必然发生心衰。后来，医学家又从临床上，把这一理论给于了验证，如，用心脏缩容疗法和网罩疗法治疗慢性收缩性心衰，获得了明显疗效，就是一个客观证据。

　　 可以结论，心室形态改变，对心衰的发生和发展也至关重要。

　　 三 心脏的组织结构改变，使心脏的扭转性收缩功能受损，也是心衰发生和发展的参与者
　　
　　 心尖搏动，提示心脏收缩时应存在旋转性运动，这在胸部透视时可以得到验证，可以看到心脏收缩时，的确伴有旋转特征。机体内的每一个器官及其每一个功能特征都有其存在的积极意义和理由。近来有学者研究发现，心脏的这一扭转性运动功能，是维护心脏收缩排血功能的一个重因素。像挤压湿毛巾里的水分一样，单纯挤压不如扭转着挤压效果好。心脏收缩射血时亦然，单纯的向心性收缩，肯定不如伴有扭转性收缩有力。
　　
　　 心脏的这种扭转性运动是怎样产生的呢？都知道，心室壁是由几层纵横交错的心肌构成。这几层纵横交错的心肌有关系吗？现在研究发现，这几层心肌实际是同一条心肌带。也就是说一个整体心脏实际是由一条心肌带按照一定的规律缠绕而成的空腔脏器（象古时老太太的裹脚布）。因此心脏收缩时就自然是成扭转性运动了。

　　 如果发生心肌重构，即心肌组织受损害，也就是心肌带、心肌带的缠绕规律或肌层之间的相对运动受破坏（粘连或方向改变等），那么心脏的扭转性运动就自然会受到影响。

　　 明白以上概念，对心室重构与心衰之间的密切和重要关系，就可以从宏观上具体理解了。当然，这可能只是一点初步了解，更深的认识还有待于今后的进一步研究和开拓 。（河南省商丘市第四人民医院 作者：黄贵雨）