病理解剖

　　风湿性主动脉瓣狭窄是慢性风湿性主动脉瓣炎的后果。风湿性内膜炎不断进展，使主动脉瓣叶增厚，瓣叶交界粘连，导致瓣的开口缩小矿主动脉瓣狭窄的程度与有几个交界粘连以及每个瓣叶的增厚缩短程度有关。如果三个交界都发生粘连，瓣叶重度缩短、增厚，收缩期不能良好开启，瓣口狭窄常十分严重，而且多数患者同时可伴有主动脉瓣关闭不全。如两个交界粘连，瓣口狭窄常比较轻。由于风湿性病变的不断进展，受侵的瓣叶及粘连的瓣交界，均会有钙的沉积，甚至形成较大的钙化结节。钙化结节常常在右冠瓣和无冠瓣交界处最为明显。如果粘连交界两侧的瓣叶缩短和硬化都不严重，瓣口狭窄可能较轻j也不会伴有关闭不全。由于主动脉瓣口的狭窄，左心室排血受阻j会引起左心室的向一分眭肥厚，心脏增大而心腔扩犬并不明显。重症晚期患者，由于心力衰竭，会出现左心室肌原性扩张，心脏明显扩大，甚至引起二尖瓣相对关闭不全。实际上，大多数风湿性主动脉瓣狭窄常合并二尖瓣的器质性病变。对于年龄较大的患者，还应警惕合并冠状动脉硬化性心脏病的可能。

　　病理生理

　　正常主动脉瓣口的面积为2.6～3.5cm2,如瓣口减小到0.5～0.7cm2就会产生明显的跨瓣压差。由于患者心排血量不同和主动脉瓣口减小程度不同，跨瓣压差也不同，它的变化与心排血量成正比，与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比，重症患者甚至可高达80mmHg。由于主动脉瓣狭窄，增加左心室的阻力负荷，如果狭窄程度较轻对左心室功能无明显的影响。重度狭窄时，由于心脏的长期代偿，导致左心室的向心性肥厚，室壁僵硬，充盈量减少。病变较轻的患者在运动期间，心排血量可能增大并接近于正常，但是主动脉瓣的跨瓣压差会明显增加。患者在休息时，由于左心室肥厚，扩张能力减弱，这时左心室的充盈主要为左心房在心室收缩前瞬间用力收缩，以对抗左心室舒张末期升高的压力，使心室得到进一步充盈，从而保证适当的心排血量。这种代偿功能使主动脉瓣狭窄的患者，甚至已发展到较严重狭窄的患者，仍可能在相当一段时期内维持心脏正常的排血量和循环功能，而临床症状无特殊变化。主动脉瓣狭窄的晚期病例，左心室由于心力衰竭，心肌纤维拉长呈肌原性扩张，心腔明显扩大，左心房收缩能力也减弱，心排血量明显减少。由于左心室舒张期压力重度升高，导致左心房和肺毛细血管的压力也明显升高，甚至会引起肺水肿。但是单纯主动脉瓣狭窄，很皴生肺动脉和右心室压力升高的改变。